Acidi grassi polinsaturi

Rapporti scientifici volume 13, numero articolo: 5556 (2023) Citare questo articolo

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La dieta è il fattore principale che influenza la nutrizione e il metabolismo dell’ospite, con un’eccessiva assunzione di cibo, in particolare diete ad alto contenuto calorico, come le diete ad alto contenuto di grassi e zuccheri, che causano un aumento del rischio di obesità e disturbi correlati. L’obesità altera la composizione microbica intestinale e riduce la diversità microbica e provoca cambiamenti in specifici taxa batterici. I lipidi alimentari possono alterare la composizione microbica intestinale nei topi obesi. Tuttavia, la regolazione del microbiota intestinale e dell’omeostasi energetica dell’ospite da parte di diversi acidi grassi polinsaturi (PUFA) nei lipidi alimentari rimane sconosciuta. Qui, abbiamo dimostrato che diversi PUFA nei lipidi alimentari hanno migliorato il metabolismo dell’ospite nell’obesità indotta da una dieta ricca di grassi (HFD) nei topi. L’assunzione di diversi lipidi alimentari arricchiti con PUFA ha migliorato il metabolismo nell’obesità indotta da HFD regolando la tolleranza al glucosio e inibendo l’infiammazione del colon. Inoltre, le composizioni microbiche intestinali erano diverse tra i topi alimentati con HFD e quelli alimentati con HFD arricchiti con PUFA modificati. Pertanto, abbiamo identificato un nuovo meccanismo alla base della funzione di diversi PUFA nei lipidi alimentari nella regolazione dell'omeostasi energetica dell'ospite in condizioni di obesità. I nostri risultati fanno luce sulla prevenzione e sul trattamento dei disturbi metabolici prendendo di mira il microbiota intestinale.

La dieta è il fattore principale nella nutrizione e nel metabolismo dell'ospite; tuttavia, un'assunzione eccessiva di cibo provoca una disregolazione del bilancio energetico e porta a disturbi metabolici come l'obesità e il diabete di tipo II1. L'assunzione eccessiva di cibo, soprattutto nelle diete ad alto contenuto calorico, come le diete ad alto contenuto di grassi (HFD) e ad alto contenuto di zuccheri, è considerata il principale fattore di rischio nello sviluppo dell'obesità2. L'obesità è una malattia complessa associata a un aumento dei marcatori infiammatori, che porta a un'infiammazione sistemica cronica di basso grado, implicata nello sviluppo della resistenza all'insulina3. Recentemente è stato proposto che anche il microbiota intestinale sia coinvolto nello sviluppo di disordini metabolici4. I lipopolisaccaridi (LPS), noti anche come endotossine, sono componenti della membrana di batteri gram-negativi che inducono l'infiammazione attivando il recettore toll-like (TLR) 4, che è espresso sulle cellule immunitarie come i macrofagi e su altri tipi di cellule inclusi gli epatociti e adipociti. L'LPS può anche innescare la resistenza all'insulina indotta da HFD5. Inoltre, l'attivazione dei TLR della mucosa contribuisce alla steatosi epatica attraverso l'adattatore TLR MYD88 espresso nell'intestino6. Topi con delezione MYD88 specifica per le cellule epiteliali intestinali alimentati con un HFD hanno migliorato l'omeostasi del glucosio e ridotto il contenuto lipidico epatico rispetto ai topi wild-type6. Inoltre, l’obesità è associata alla fuoriuscita di LPS attraverso la barriera epiteliale intestinale, con conseguente potente induzione di infiammazione sistemica7.

I lipidi alimentari possono alterare la composizione microbica intestinale negli individui obesi e nei modelli murini. Confrontando topi alimentati con una varietà di diete (dieta a basso contenuto di grassi e dieta contenente alti livelli di lipidi saturi, acidi grassi polinsaturi ω6 (PUFA) o PUFA ω3) è emerso che le diete con lipidi saturi o PUFA ω6 inducono aumento di peso, ma solo lipidi saturi ha causato un aumento della resistenza all’insulina, della permeabilità del colon e dell’infiammazione del grasso mesenterico8. La composizione del microbiota intestinale differiva da quella di altri gruppi nei topi alimentati con una dieta a basso contenuto di grassi o con una dieta ω3 PUFA, ma era simile nei topi alimentati con una dieta con grassi saturi o con una dieta ω6 PUFA. Un altro studio ha dimostrato che l’olio di semi di lino arricchito con PUFA ω3 ha ridotto il rapporto Firmicutes/Bacteroidetes nei ratti diabetici di tipo 29. Inoltre, la somministrazione di olio di pesce ha indotto batteri benefici, come Lactobacillus, Akkermansia muciniphila e Bifidobacterium, e le differenze nei batteri intestinali hanno contribuito all’alterazione fenotipica dell’obesità nei topi nutriti con olio di pesce rispetto ai topi nutriti con strutto10. Lo strutto è ricco di acidi grassi saturi, mentre l'olio di pesce è arricchito di PUFA ω3, acido docosaesaenoico (DHA) e acido eicosapentaenoico (EPA). Recentemente, Qin et al. hanno riferito che l’olio di pesce estratto dal Coregonus peled ha facilitato la crescita di Bifidobacterium e Adlercreutzia, migliorando così i fenotipi obesi ricorrenti nei topi11.